Abstract:
Modelo do estudo: Transversal. Objetivo do estudo: Determinar a prevalência e os genótipos do
HPV em mulheres atendidas em um Hospital Universitário no Sul do Brasil. Metodologia: Foram coletadas
amostras de secreções cérvico-vaginal de 200 mulheres. O HPV foi detectado pela Reação em
Cadeia da Polimerase aninhada e os genótipos por sequenciamento. As variáveis foram analisadas pelo
Teste Exato de Fisher e pelo Chi-quadrado de Pearson com o nível de significância < 5%. A força de
associação foi calculada pela razão de prevalência e os seus intervalos de confiança a 95%. A análise
Multivariada foi calculada pela Regressão Logística Binária para as variáveis com P <0,20. Resultados:
O DNA do HPV foi detectado em 55 mulheres (27,5%). A prevalência do HPV foi associada a baixa renda
(P =0,01), o início sexual precoce (P <0,001), a gestação (P = 0, 002), a infecção pelo HIV–1 (P = 0,
001) e a coilocitose no exame citopatológico (P =0,006). Houve associação entre o status sorológico
para o HIV–1 e os genótipos HPV–33 (P =0,001) e HPV–68 (P <0,001). Na análise multivariada, a
prevalência do HPV foi associada ao início sexual precoce (P =0,001), a infecção pelo HIV–1 (P =0,01),
a gestação (P =0,02) e a coilocitose no citopatológico (P =0,01). Sobre os genótipos, 90,4% eram de
alto risco oncogênico (18 HPV–18, 14 HPV–16, quatro HPV–53, três HPV–31, dois HPV–58, dois HPV–59,
dois HPV–68, um HPV–33 e um HPV–52) e 9,6% de baixo risco (dois HPV–11, dois HPV–16 e um HPV–
70). Conclusões: Esse estudo teve a prevalência do HPV semelhante à prevalência descrita para esta
região. Os genótipos do HPV de alto risco foram os mais prevalentes, sendo o HPV–18 o principal tipo
viral encontrado.
Modelo do estudo: Transversal. Objetivo do estudo: Determinar a prevalência e os genótipos do
HPV em mulheres atendidas em um Hospital Universitário no Sul do Brasil. Metodologia: Foram coletadas
amostras de secreções cérvico-vaginal de 200 mulheres. O HPV foi detectado pela Reação em
Cadeia da Polimerase aninhada e os genótipos por sequenciamento. As variáveis foram analisadas pelo
Teste Exato de Fisher e pelo Chi-quadrado de Pearson com o nível de significância < 5%. A força de
associação foi calculada pela razão de prevalência e os seus intervalos de confiança a 95%. A análise
Multivariada foi calculada pela Regressão Logística Binária para as variáveis com P <0,20. Resultados:
O DNA do HPV foi detectado em 55 mulheres (27,5%). A prevalência do HPV foi associada a baixa renda
(P =0,01), o início sexual precoce (P <0,001), a gestação (P = 0, 002), a infecção pelo HIV–1 (P = 0,
001) e a coilocitose no exame citopatológico (P =0,006). Houve associação entre o status sorológico
para o HIV–1 e os genótipos HPV–33 (P =0,001) e HPV–68 (P <0,001). Na análise multivariada, a
prevalência do HPV foi associada ao início sexual precoce (P =0,001), a infecção pelo HIV–1 (P =0,01),
a gestação (P =0,02) e a coilocitose no citopatológico (P =0,01). Sobre os genótipos, 90,4% eram de
alto risco oncogênico (18 HPV–18, 14 HPV–16, quatro HPV–53, três HPV–31, dois HPV–58, dois HPV–59,
dois HPV–68, um HPV–33 e um HPV–52) e 9,6% de baixo risco (dois HPV–11, dois HPV–16 e um HPV–
70). Conclusões: Esse estudo teve a prevalência do HPV semelhante à prevalência descrita para esta
região. Os genótipos do HPV de alto risco foram os mais prevalentes, sendo o HPV–18 o principal tipo
viral encontrado.