Abstract:
Bisfenol A (BPA) é conhecido por ser um desregulador endócrino com conhecida ação no sistema reprodutor e sistema nervoso central. Fêmeas de camundongo com aproximadamente 2 meses foram expostas via gavagem durante o período de amamentação: dois grupos controle (salina 0,9% e azeite de oliva); BPA 300, 900, 3000 (µg/Kg/dia) e a dietilestilbestrol (DES, 650 µg/Kg/dia). Após 21 dias de exposição (período de amamentação, exposição sub-crônica) as mães foram sacrificadas e seus cérebros coletados para posterior análise de parâmetros neuronais. Os machos filhotes foram separados, sua distância ano-genital medida, e após 240 dias sacrificados para avaliação do impacto da transmissão vertical de BPA durante a amamentação em seus testículos, nos quais foram analisados parâmetros espermáticos e estresse oxidativo. Como resultado encontrou-se uma diminuição na distância ano-genital nos animais do tratamento BPA 3000. BPA prejudica severamente os parâmetros espermáticos analisados, tais como: motilidade do espermatozóide, morfologia, funcionalidade mitocondrial, integridade de membrana, de acrossoma e de DNA, nos animais de todos os tratamentos. Nas amostras de cérebro das mães expostas durante o período de lactação, foram analisados o número de astrócitos (GFAP), enzima tirosina hidroxilase (TH), quantidade de Sinaptofisina e a proliferação celular (H3P), nas regiões do Córtex, Estriado e Hipocampo. Através da imunohistoquímica, como resultados observamos uma diminuição do número de astrócitos em todas as regiões e diminuição de área de fluorescência de TH na região CA3 do hipocampo no tratamento BPA300; No tratamento BPA900, observou-se o decréscimo no número de astrócitos, aumento na proliferação celular e diminuição do processo de formação sináptica na região CA3 do hipocampo. A perda da função sináptica também se observou no córtex para este tratamento. Os resultados gerais mostram proliferação celular induzida por BPA, mas também reportam uma perda na quantidade de astrócitos, concentração de TH e de densidade sináptica. Podemos concluir que BPA administrado indiretamente nos filhotes causou um prejuízo nos parâmetros espermáticos. Quando administrado diretamente nas mães por um período curto, mostrou-se como um potencial indutor de doenças neurodegenerativas.
Bisphenol A (BPA) is a known endocrine disruptor that impairs brain function. We employed immunohistochemistry tools to evaluate the effects in many regions of the brain of lactant female mice exposed sub-chronically (21 days) to BPA (300, 900 and 3000 µg/kg/day) via gavage. The parameters observed were labels for: astrocytes - glial acidic fibrillary protein (GFAP), cell proliferation - histone-3-phosphate (H3P), synapse density synaptophisin (SYP), and catecholamine synthesis - tyrosine hydroxilase (TH). The results showed that 300 µg/kg/day BPA decreased the number of astrocytes in all brain regions and diminished TH fluorescence in the striatum and CA3 region of the hippocampus. The dose of 900 µg/kg/day BPA also decreased the number of astrocytes in the CA3 region and increased cell proliferation in the hippocampus, however both in the cortex and in the CA3 region this treatment influenced synaptogenesis, reducing the process. The overall results show that cell proliferation occurred in the brain of the female mice but there were also losses induced by BPA on the number of astrocytes, in TH concentration and synaptic density. These findings reinforce the potential implication of BPA exposure in neurodegenerative diseases.
