Abstract:
A radiação infravermelha (RIV) é dividida em IVA (700-1.400 nm), IVB (1.400-3.000 nm) e IVC (3.000 nm-1 mm). Ela penetra nos tecidos biológicos podendo aumentar a temperatura local (levando a lesões à longo prazo) ou induzir reações fotoquímicas independentes do calor. Dentre estas destaca-se o aumento da mitose tecidual, ativação de genes ligados a proliferação celular, reparo de DNA e apoptose.A radiação ultravioleta é dividida em UVC (200-290 nm), UVB (290-320 nm) e UVA (320-400 nm). O UVB causa danos ao DNA que levam à alterações celulares, fotoenvelhecimento, apoptose e necrose. Exposição não térmicas de IV antes do UVB previne os efeitos danosos deste último. Esta proteção não depende de calor ou divisão celular e é dependente do número de exposições de IVA anteriores ao UVB. Nesta Tese analisou-se a interação entre as radiações IV e UVB in vivo e in vitro, Nos experimentos in vivo verificou-se que exposição crônica à radiação infravermelha alterou o tecido epitelial aumentanto a proliferação celular de forma anormal levando a histopatologias, sem alterar os órgãos mais profundos ou modificar o peso dos animais estudados. As histopatologias foram aumentadas quando a radiação infravermelha foi aplicada após a irradiação com UVB, ambos de forma crônica. Em contrapartida, irradiação crônica com IV antes do UVB gerou um efeito protetor reduzindo as histopatologias originadas pela exposição ao UVB, mas não aos níveis da irradiação apenas com o infravermelho. Nos experimentos in vitro verificou-se que a irradiação com infravermelho antes do UVB reduziu o número de células apoptóticas e necróticas e está proteção não foi dependente da redução da taxa mitótica ou da expressão do gene p53. Por fim, experimentos com infravermelho sem um controle adequado da temperatura podem induzir proteínas de choque térmico ou alterar tecidos de uma forma que não depende dos comprimentos de onda do infravermelho. A melhor forma de evitar o aumento da temperatura nestes experimentos é através do uso de LEDS de infravermelho.
Infrared radiation (IR) is divided into IRA (700-1,400 nm), IRB (1,400-3,000 nm) and IRC (3,000 nm-1 mm). It penetrates into biological tissues and can increase local temperature (causing lesions in the long term) or induce photochemical reactions independent from heat. Among these, stands out the increase of tissue mitosis, activation of genes related to cellular proliferation, DNA repair and apoptosis. Ultraviolet radiation (UV) is divided into UVC (200-290 nm), UVB (290-320 nm) and UVA (320-400 nm). UVB damages DNA, which can lead to cellular alterations, photoaging, apoptosis and necrosis. Non thermal IR irradiation before UVB irradiation prevents the deleterious effects of the last one. This protection is independent of heat or cellular division and it is dependent of the number of irradiations with IR before exposition to UVB. In this Thesis, it was analyzed the interaction between the IR and UVB radiations in vivo and in vitro. In the in vivo experiments it was verified that chronic IR exposition altered the epithelial tissue increasing cellular proliferation in an abnormal way leading to histopathologies, without altering the visceral organs or modifying the weight of the studied animals. The histopathologies increased when IR was applied after irradiation with UVB. In contrast, chronic IR irradiation before UVB irradiation created a protector effect reducing the histopathologies originated from UVB exposition, but not into the same levels of IR irradiation alone. In the in vitro experiments, it was verified that IR irradiation before UVB reduced the number of apoptotic and necrotic cells and these protection was independent from a reduction in mitotic rate or p53 gene expression. Finally, IR experiments without an adequate temperature control can induce heat shock proteins or alter tissues in a manner that is independent from IR wavelengths. The best way to avoid the temperature increase in an experiment is through IR LEDs.
