Abstract:
Atualmente, a poluição ambiental vem aumentando em grande proporção e seus efeitos sobre o ambiente tem se tornado uma grande preocupação. O cobre se destaca entre os poluentes químicos. Este metal essencial é importante para processos como estruturação de enzimas, resposta ao estresse oxidativo, sinalização de hormônios esteroides, respiração mitocondrial e osmorregulação. Apesar disto, é toxico quando encontrado em altas concentrações. Os efeitos tóxicos já descritos para o cobre incluem alterações na expressão e atividade de enzimas, permeabilidade de membrana, proliferação celular e apoptose. O ambiente aquático é um dos alvos da poluição por cobre, portanto, animais aquáticos, como os peixes, estão sob risco de contaminação por este metal. Vários estudos vêm esclarecendo os efeitos tóxicos deste metal no peixe Poecilia vivipara, um potencial modelo para ecotoxicologia neotropical. Os efeitos já descritos para P. vivipara incluem bioacumulação, alterações na capacidade de produção energética e no estado oxidativo. No entanto, pouco se sabe sobre os efeitos interativos da temperatura e da exposição ao cobre em animais neotropicais, apesar da crescente preocupação em relação aos efeitos de alterações climáticas globais sobre a biota. Neste contexto, um dos grandes desafios científicos da atualidade se refere ao melhor entendimento das possíveis relações entre alterações climáticas globais e estressores locais, como a poluição por metais. Sendo assim, o objetivo desta tese foi avaliar o efeito combinado da temperatura de aclimatação e da exposição ao cobre no perfil de acumulação deste metal (fígado e brânquias), no estado oxidativo (capacidade antioxidante total e dano oxidativo), no desempenho térmico individual (CTMax) e metabolismo energético (atividade da piruvato quinase, lactato desidrogenase, citrato sintase e cadeia transportadora de elétrons) no peixe P. vivipara. Para tal, os indivíduos foram aclimatados por três semanas a duas temperaturas (20 e 28ºC) e posteriormente expostos ao cobre (controle, 9 e 20 µg/L) por 96h. Os resultados demonstram que os animais aclimatados à maior temperatura exibiram maior acumulação de cobre e foram os únicos que tiveram sua CTMax reduzida. Além disto, os peixes mantidos em 28oC foram os únicos a apresentar redução na capacidade antioxidante total após exposição a este metal, fato que contribuiu para o aumento de dano oxidativo no fígado visto nestes animais. Portanto, fica evidente que a exposição ao cobre em alta temperatura levou à maior acumulação tecidual do cobre e dano oxidativo hepático, explicando a diminuição observada na CTMax. Interessantemente, estes resultados não estão relacionados à grandes ajustes em termos da atividade de enzimas do metabolismo energético. Logo, ajustes energéticos para fins de aclimatação à temperatura elevada não parecem estar relacionados ao aumento de toxidade do cobre visto neste estudo. Portanto, conclui-se que em contextos ambientais de temperatura elevada, como frente ao processo de aquecimento global ou em períodos de verão, um aumento considerável na toxicidade do cobre deve ser esperado. É demonstrado ainda que este processo está intimamente relacionado a alterações no estado oxidativo hepático.
Environmental pollution is growing in unprecedent levels and has been raising concerns nowadays. Within this context, copper is highlighted as a major organic pollutant. This essential metal is important for many biological processes such as enzymatic structure, oxidative stress response, hormonal signaling, mitochondrial respiration and osmoregulation. Even though, this metal can be toxic in elevated concentrations. Copper toxic effects are related to alteration in enzymatic expression and activity, membrane permeability, cellular proliferation and apoptosis. Aquatic environments are the mostly impacted by copper contamination, therefore, aquatic animals such as fishes, are endangered. Many studies have been evaluating the toxic effects of copper exposure in the fish Poecilia vivipara, a potential model for neotropical ecotoxicology. The already described effects are related to bioaccumulation, energy production and oxidative status. Nonetheless, little is known regarding interactive effects of temperature and copper exposure in neotropical animals, even with the growing concerns regarding the impacts of global warming. Within this context, one of the major challenges nowadays is to understand how global climate changes may affect local impacts, such as metal pollution. Therefore, the objective of this thesis was to evaluate the combined impact of acclimation temperature and copper exposure in tissue accumulation (liver and gills), oxidative status (total antioxidant capacity and oxidative damage), individual thermal performance (CTMax) and energy metabolism (activity of pyruvate kinase, lactate dehydrogenase, citrate synthase and the electron transport chain system) in the fish P. vivipara. For such, animals were acclimated for three weeks in two temperatures (20 and 28ºC) and then exposed for 96h to two copper concentrations (control, 9 and 20 µg/L). Results shows that fish kept at the higher temperature accumulated more metal following cu exposure. Moreover, these were the only animals to exhibit CTMax reduction. In addition, fish acclimated to elevated temperature and exposed to copper displayed a reduction in hepatic total antioxidant capacity and elevated oxidative damage in this tissue. Therefore, it is clear that copper exposure in elevated temperature leads to elevated metal accumulation and hepatic oxidative damage, both resulting in the observed reduction in CTMax. Interestingly, these results are not related with major changes in the energy metabolism, at least in terms of enzymatic activity adjustments. Therefore, energy adjustments related to elevated temperature acclimation does not seem to explain the increase in copper toxicity observed in this thesis. Finally, it is concluded that within the environmental contexts of elevated temperature, such as those predicted for global warming or expected in summer times, a considerable increase in copper toxicity should be expected. Also, it is demonstrated that this process is intimately related to hepatic oxidative status imbalance.
